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12．接觸鎘的職業(yè)及工種有哪些？

工業(yè)上，主要用于電鍍，制備鎳-鎘或銀=鎘電池，制作鎘黃顏料，制造合金和焊條，制核反應堆的鎘棒或涂于石墨棒左中子吸收劑，硬脂酸鎘常用作塑料穩(wěn)定劑。在鎘冶煉和上述應用鎘及其化合物過程中均有職業(yè)接觸機會。

13．鎘中毒的臨床表現有哪些？

（1）急性中毒

1）吸入中毒：短期內（<1h）吸入新產生的含鎘煙霧，經數小時潛伏期后，可出現頭暈、頭痛、乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸悶、四肢酸痛、寒戰(zhàn)發(fā)熱等類似金屬煙熱癥狀，并可伴有肺功能的明顯改變，一般數日內可痊愈。如吸入濃度更高或接觸時間延長，則經數小時至1天后，可發(fā)生化學性支氣管炎、肺炎或肺水腫，患者咳嗽加劇、胸痛、咳大量粘痰或粉紅色泡沫痰、發(fā)紺、呼吸困難，并可伴有惡心和嘔吐。

2）口服中毒：食入鍍鎘容器內調制或貯存的酸性食物或飲料后，經數分鐘至數小時，可出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道刺激癥狀，重者尚可有大汗、虛脫、眩暈、抽搐，并可因脫水而致休克，甚至出現急性腎功能衰竭而死亡。此外，在職業(yè)接觸鎘塵工人中，少數在工作場所飲食、吸煙或嗜好咬手指者，也可因攝入污染手上的鎘塵而出現胃腸道癥狀。

（2）慢性中毒

1）職業(yè)中毒

①腎臟損害：早期主要表現為近段腎小管重吸收功能障礙，出現β2-微球蛋白、視黃醇結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等低分子量蛋白在尿中排出量的增加，即所謂“腎小管性蛋白尿”。繼之，高分子量蛋白亦可因腎小球損害而排泄增加。在發(fā)生蛋白尿的同時或以后，尚可出現氨基酸尿、糖尿、磷酸鹽尿和尿鈣排出增加，血清β2-微球蛋白和肌酐增高。晚期由于腎臟結構的損害，可引起慢性間質性腎炎。通常鎘引起的腎功能異常進展緩慢，嚴重腎功能衰竭罕見。但即便脫離接觸，腎功能障礙仍將持續(xù)存在。在長期接觸鎘的工人中，尚可見到腎結石患病率增高，可能與尿鈣排泄增加有關。

②肺部損害：有肺氣腫、慢性阻塞性肺病和肺纖維化等類型。有調查表明，在沒有吸入較高濃度鎘煙所致急性或亞急性發(fā)作時，鎘引起的肺部改變通常很輕微。明顯的肺功能異常一般出現在蛋白尿之后。

③骨骼損害：嚴重慢性鎘中毒患者在晚期可出現骨骼損害，表現為骨質疏松、骨軟化和自發(fā)性骨折。患者自覺背部和四肢疼痛、行走困難、用力壓迫骨骼后有疼痛感。X線檢查可見假性骨折。

④其他：可有嗅覺喪失、鼻黏膜潰瘍、門齒及犬齒頸部黃色環(huán)、輕度貧血，偶有輕度肝功能異常。IARC已確認鎘及其化合物為人類致肺癌物質。

14．如何預防鎘中毒？

預防鎘中毒的關鍵在于嚴格控制鎘源、鎘毒排放和消除鎘污染源。冶煉和使用鎘的生產過程應有排除鎘煙塵的裝置，并予以密閉化。鍍鎘金屬板在高溫切割和焊接時，必須在通風良好的條件下進行，操作時戴防毒面具。做好就業(yè)和定期體檢，特別要定期測定尿鎘和尿中低分子量蛋白。一旦發(fā)現鎘中毒病人應及時調離鎘作。各種腎臟疾病、肝臟疾病、慢性肺部疾病、貧血、高血壓病和骨軟化癥應列為職業(yè)禁忌癥。